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标题：图3 ROSs,RNOSs与LP在多脏器危象与机体损伤反应综合征中之作用[发病机制概述][1~,26~28]———机体损伤反应综合症“BIRS”之SD1D2F说[本文首次提出]
篇名：多脏器危象综合征、机体损伤反应综合征分子生物学机制:ROSs与RNOSs及其拮抗剂作用——“机体损伤反应综合征”问题提出
说明：②“机体损伤反应综合征”是我们针对当代涉及“多脏器危象”相关众多概念的混乱,经反思后在本文中首次提出,目的是深化并统一认识。③针对CJFD2002
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标题：↑增加,增强↓降低,失调图1肝肾综合征发病机制示意图
篇名：肝肾综合征的发病机制
说明：3.血管舒缓素-激肽生成(kallikrein-kinin)减少:血管舒缓素由肾脏远曲小管合成,是一种特异性蛋白水解酶。它作用于肝脏合成的血管舒缓素原(CJFD2001
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标题：图3淋巴瘤发病机制简单图示
篇名：恶性淋巴瘤流行病学
说明：收稿日期:2001-06-09;修回日期:2002-01-30作者单位:上海市肿瘤研究所,上海200032的5倍[1];NHL有近20多种不同细胞类型,HD只包括4种组织类蠧JFD2002
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标题：图2老年性骨质疏松症发病机制
篇名：骨质疏松症
说明：就激素来说与本症有关的主要有8种,即雌激素、甲状旁腺激素、降钙素、活性维生素D、雄激素、皮质类固醇激素、甲状腺激素和生长激素。如绝綜JFD2002
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标题：图1细胞内转录因子在多器官危象、机体损伤反应综合征发病机制中作用
篇名：多器官危像、机体损伤反应综合征的分子生物学
说明：值得一提的是,关于NF-KB的某些可能是暂时性的看法,其原因在于:其一,炎症瀑布激活作用可能需要组织损伤,感染某些组织缺氧的混合作用;其二,CJFD2002
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标题：图1α-SYN在神经变性病发病机制中的作用模式图
篇名：触核蛋白——神经变性疾病的共同分子机制
说明：底节变性、进行性核上性麻痹和肌萎缩侧索硬化等另一些神经变性病的细胞内包涵体(所谓Lewy样包涵体)中并不存在。尽管这些包涵体在光镜下看CJFD2002
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标题：图1肾性骨病的发病机制与病理改变
篇名：佝偻病与骨软化症
说明：4.3肾性骨病(renal osteodystrophy)肾脏是调节钙磷代谢,生成钙化三醇和PTH灭能的重要器官,因而与骨代谢密切相关。慢性肾衰易发生肾性骨病CJFD2002
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标题：图1哮喘持续状态的发病机制
篇名：哮喘持续状态的诊治
说明：呼吸肌的剧烈活动更加重体内氧消耗,使缺氧更明显,并肌肉剧烈收缩,使肌酸磷酸激酶升高和乳酸增高,可进一步发展成乳酸酸中毒,使全身情况进褻JFD2002
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标题：图1 NAFLD发病机制模型
篇名：非酒精性脂肪性肝炎:美国肝脏病学会专题研讨会纪要
说明：NAFLD发病机制复杂,遗传易感性与多元代谢紊乱相互作用参与其发病。会议讨论了IR、细胞色素P4502E1(CYP2E1)和氧应激与肝损伤、游离脂肪酸(CJFD2003
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标题：图1脑梗死的发病机制
篇名：第59例——感染与脑梗死关系的临床研究(Internet网上病例讨论)
说明：我们认为长时间的低血压、血液浓缩以及心排血量减少的心脏疾病,对本例患者的血流动力学改变有重要意义。双侧的区域性梗死是缘于血流动力袰JFD2003
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